Conway (1968) vizsgálatai szerint az alkohol coronaria-betegségben szenvedõ betegekben csökkenti a vérnyomást, a verõ-és perctérfogatot, és fizikai terheléskor nem védi ki az EKG-n jelentkezõ ST depressziót. Orlando és munkatársai (1976) akut alkoholfogyasztásnak a terheléssel kiváltott angina pectorisra gyakorolt hatását vizsgálva megállapították, hogy az alkohol megrövidítette az angina kiváltásához szükséges idõt, és angina idején megnövelte az ST depresszió mértékét. Friedman (1981) állatkísérletes eredményei szerint alkohol hatására a myocardium véráramlásában olyan redisztribúció jön létre, hogy a véráramlás a nem ischaemiás területen megnõ, az ischaemiás területen csökken, vagyis egy “coronaria steal” jelenség alakul ki1. Ilyen “coronaria steal” mechanizmussal csökkenti az alkohol az ischaemiás myocardium vérellátását anginás betegekben (2). Klinikai tanulmányokban beszámoltak arról, hogy az alkoholfogyasztás coronaria spasmust, angina pectorist és akut myocardialis infarctust (3) provokálhat. Ezek az eredmények az angina pectorisban rendelt alkoholfogyasztást legalábbis megkérdõjelezik. 

A krónikus alkoholfogyasztás hatása

Az elmúlt két évtized során számos tanulmány jelent meg arról, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás csökkenti az ISZB kialakulásának kockázatát, illetve az ISZB-vel összefüggõ halálozást (4,5,6). Nagyszámú epidemiológiai vizsgálat alapján az alkoholfogyasztás és a hypertonia, a cardiovascularis betegségek és az össz-mortalitás közötti összefüggést egy U vagy J alakú görbével jellemezték; az absztinenciával összehasonlítva a mortalitás kis mennyiségü (5-30 g/nap) alkoholfogyasztásnál csökkent, és ezen mennyiség felett nõtt. Friedman és munkatársai (7) hangsúlyozták, hogy a rendszeres, kis mennyiségü alkoholfogyasztás jobban véd az ISZB-vel szemben, mint a periódikus, nagy mennyiségü italfogyasztás.

A védõ hatásúnak ítélt alkohol mennyisége korábban napi 30-50 g alkohol között volt (4), majd férfiaknál < 40 g/nap vagy 280 g/ hét, nõknél < 20 g/nap vagy 140 g/hét-re csökkent azzal a kiegészítéssel, hogy hetente két alkoholmentes napot kell tartani, és terhesség idején absztinencia ajánlott (8). Holman és munkatársai (8) 2700 tudományos közlemény metaanalízise alapján megállapították, hogy ez a dózis csökkenti az ISZB relatív kockázatát, de megnöveli az alkohol okozta 10-féle carcinoma és a májcirrhosis rizikóját. Az IARC (A WHO Lyonban müködõ Nemzetközi Rákkutató ügynöksége) állásfoglalása szerint az alkohol tartalmú italok (pl. vörösbor, különbözõ égetett szeszesitalok) emberben rákkeltõk, az alkohol elsõ metabolitja, az acetaldehid pedig 2 B kategóriás rákkeltõ (9). Holman és munkatársai (8) az össz-mortalitás 12-16 százalékos csökkenését férfiakban 10-19 g/nap, nõkben 0-9 g/nap alkoholfogyasztásnál tudták kimutatni. 1995-tõl a kardioprotektív hatásúnak tartott alkohol mennyisége nõknél napi 1, férfiaknál napi 1-2 ital (1 ital = 1,5 dl bor, 3,5 dl sör vagy 0,4 dl tömény ital).

A legtöbb vizsgálat szerint az ISZB-vel szemben védõ hatás, függetlenül az elfogyasztott italféleségtõl, az alkoholnak tulajdonítható (10), de számos megfigyelés szerint a bor, különösen a vörösbor fogyasztása esetében a kedvezõ hatás kifejezettebb (11). Korábban a rendszeres borfogyasztással magyarázták a “francia paradoxon”-t: Franciaország egyes területein a táplálékkal kiemelkedõen nagy mennyiségü telített zsírsavat fogyasztanak, ugyanakkor alacsony az ischaemiás szívbetegség morbiditása, mortalitása (11).

Az alkohol kardioprotektív hatását a szérum HDL-koleszterin és az apolipoprotein A-I és A-II, a fibrinolitikus aktivitás és az endogén szöveti plazminogén aktivátor (tPA) szint növekedésének, a thrombocyta aggregáció gátlásának tulajdonítják. A vörösbor esetében ehhez hozzájárul annak fenol (transresveratol) tartalma, mely szerepet játszik a thrombocyták aggregációjának csökkenésében, továbbá a vörösborban lévõ antioxidánsok (alfa-tokoferol) csökkentik az LDL-koleszterin oxidációját.

Az alkohol kedvezõ szívhatásai mellett említést érdemel az ismertetett eredmények újabban megjelent kritikája is.

Gronbaek (6) a krónikus, kis mennyiségü alkoholfogyasztás és az ischaemiás szívbetegség fordított összefüggését ismertetõ közlések ellenére hangsúlyozza, hogy nincs elegendõ bizonyíték arra, hogy az alkohol “szívgyógyszer”. Wannamethee és Shaper (12) középkorú brit férfiakat vizsgálva nem találták meggyõzõen igazoltnak, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás védõ hatású a cardiovascularis mortalitással szemben; absztinensekben találták legalacsonyabbnak a cardiovascularis mortalitást. Mások felvetik, hogy Franciaországban és egyéb mediterrán országokban a szív-érrendszeri halálozás csökkenése más tényezõkkel, így a nagy mennyiségü gyümölcs- és rostfogyasztással vagy az E-vitamin-fogyasztás növekedésével ugyanolyan jól magyarázható, mint a vörösborfogyasztással. Parodi (13) szerint a zöldségekkel és gyümölcsökkel elfogyasztott nagy mennyiségü folsav csökkenti az atherosclerosis kialakulásában fontos szerepet betöltõ homocystein szintjét, s ez megmagyarázza a “francia paradoxon”-t.

Bár a mérsékelt mennyiségü (napi 10-30 g) alkoholfogyasztás véd az ISZB-tõl, nem igazolták, hogy az alkoholfogyasztás még kis dózisban is elõnyös az általános népességben (különösen 40 év alatti férfiakon és 50 év alatti nõkön), mivel más okból (hypertonia, haemorrhagiás stroke, szívizombetegség, arrhythmia) növeli a mortalitást, ezért profilaxisra nem ajánlható (14).

A skandináv országokban több tanulmány csak a borivásnál talált negatív összefüggést az ISZB-vel, az égetett szeszek és a sör védõ hatását nem tudták igazolni. Kimutatták, hogy azonos alkoholmennyiséget fogyasztók közül a rendszertelenül, nagy mennyiséget fogyasztók között gyakoribb az ISZB elõfordulása, mint a rendszeresen kevesebbet ivóknál. Ezekben az országokban (Finnország, Svédország) és sok kelet-európai országban, az úgynevezett vodkaövben a mediterrán vidéktõl eltérõek az alkoholfogyasztási szokások; jellemzõ a rendszertelen, hatalmas mennyiségü italfogyasztás (“binge drinking”), és fõleg égetett szeszes italokat fogyasztanak. Egy svéd tanulmány nem talált negatív összefüggést az égetett szeszesital-fogyasztás és az ISZB között (15). Ezek a megfigyelések magyarázatul szolgálhatnak arra, hogy svéd szerzõk az 1960-as években ebben a földrajzi régióban találtak pozitív összefüggést az alkoholfogyasztás és az ISZB között, és Wilhelmsen (1973) az alkoholt az ISZB rizikó tényezõi közé sorolta (1).

Hypertonia

Az akut alkoholfogyasztás csökkenti (16), a krónikus növeli (17) a vérnyomást. Alkoholisták között a hypertonia gyakorisága 30-50 százalék (18,19). A hypertonia bal kamra hypertrophia kialakulásához vezet és növeli az ISZB, a pangásos szívelégtelenség, valamint a haemorrhagiás stroke kialakulásának kockázatát. Napi 20-40 g-ot meghaladó alkohol fogyasztása növeli a szisztolés vérnyomást (10). Saunder és munkatársai (18) kimutatták, hogy szignifikáns összefüggés van a vérnyomás és a megelõzõ három hónap alatt elfogyasztott alkohol mennyisége között. A vérnyomás absztinencia hatására csökken, az ivás folytatásakor ismét emelkedik (18). A hypertonia kialakulásának mechanizmusa nem ismert; létrejöttében az alkohol metabolitjainak és endokrin változásoknak tulajdonítanak szerepet (20). Altura (16) hipotézise szerint a következõ tényezõk is fontosak lehetnek: a divalens kationok homeosztázisának, illetve a vascularis membrán permeabilitásának megváltozása, a vazokonstriktorokra (katecholaminok, angiotenzin II, vazopresszin) adott fokozott vascularis szöveti válasz és a vazodilatátorokra (adenozin, neuropeptidek) adott paradox, csökkent válasz. Potter és Beevers (20) essentialis hypertoniás betegeken, akik naponta maximum 80 g alkoholt fogyasztottak, azt találták, hogy absztinencia csökkentette, alkoholfogyasztás növelte a szisztolés és diasztolés vérnyomást, de ez a vérnyomás-növekedés 48 óra múlva már nem volt kimutatható. Saunders és munkatársaiy újabb, 1998-ban közölt vizsgálatban (21) absztinens, mérsékelt mennyiségü (L 50 g/nap) alkoholt fogyasztó és nagy mennyiséget (l50 g/nap) fogyasztó fiatal, mérsékelten hypertoniás egyénekben tanulmányozták az alkohol vérnyomásra gyakorolt hatását. A diasztolés vérnyomás nem különbözött a három csoportban. A diasztolés vérnyomás, a bal kamra tömege és falvastagsága progresszíven nõtt az alkoholfogyasztás növekedésével. Eredményeik szerint az alkohol vérnyomásnövelõ hatása dózisfüggõ és már kis adagban is károsítja a myocardiumot. Hasonló eredményrõl számoltak be 1997-ben japán szerzõk is (22); a bal kamra hypertrophia nemcsak nagyivókban (napi 59 ml alkoholfogyasztás felett), hanem mérsékelt (30-58 ml/nap) alkohol-fogyasztókban is szignifikánsan gyakoribb, mint absztinensekben és napi 30 ml-nél kevesebb alkoholt fogyasztókban. (18) vizsgálataiban napi 80 g-nál több alkoholt fogyasztó betegeken szignifikánsan magasabb volt a szisztolés és diasztolés vérnyomás és magasabbak voltak a GGT és MCV értékek is. Aktívan alkoholizáló essentialis hypertoniás betegek vérnyomása kevésbé reagál az antihypertensiv gyógyszerekre. Eg

Stroke

Mind az akut alkohol-intoxikáció, mind a rendszeres, nagy mennyiségü alkoholfogyasztás növeli a haemorrhagiás stroke kockázatát1. Az alkoholfogyasztás és a haemorrhagiás stroke között direkt, dózisfüggõ összefüggés van (23). Az alkoholfogyasztás és a cerebralis infarctus következtében kialakult ischaemiás stroke (mely az összes stroke eseteknek kb. 80 százaléka) összefüggését illetõen ellentmondásos az irodalom. Leírták, hogy kis mennyiségü (< 20 g/nap alkohol) bizonyos populációban védõ hatású az ischaemiás stroke-kal szemben (24), míg mások nem találtak ilyen kedvezõ hatást (25). Az eltérõ eredményeket etnikai különbségekkel magyarázták; kaukázusiakban és feketéken kimutatható, ázsiaiakban nem jelentkezik az alkohol védõ hatása. A védõ hatás mechanizmusa: az alkohol csökkenti a thrombocyta aggregatiót és a fibrinogén szintet és növeli a prostacyclin/thromboxan arányt (23).

A stroke sajnálatosan egyre gyakrabban érinti a fiatalkorúakat (1); az ischaemias stroke-os betegek több mint 10 százaléka 50 évnél fiatalabb. A kórkép fõ kockázati tényezõi: diabetes mellitus, hypertonia, szívbetegség, dohányzás és tartós, nagy mennyiségü (> 60 g/nap) alkoholfogyasztás (26).

Összefoglalás

A nagy mennyiségü alkoholfogyasztás megnöveli a cardiovascularis megbetegedések kockázatát. A mérsékelt mennyiségü (férfiaknál napi 15-30 g, nõknél napi 10-15 g) alkoholfogyasztás kardioprotektív hatását nagyszámú közlemény igazolja. Az alkohol rákkeltõ hatásának ismeretében azonban mindenkire nézve biztosan ártalmatlan napi alkoholmennyiséget nem lehet meghatározni. Az alkoholos italok, illetve az alkohol elsõ metabolitja, az acetaldehid promoter és initiator hatásaik révén megnövelik a daganatos betegségek kockázatát. Ez a hatás jobban fenyegeti a fiatal, mint az 50-60 éves korosztályt, tekintettel arra, hogy a kémiai carcinogének túlnyomó többsége által okozott daganatos megbetegedések latencia periódusa 15-25 év.

Az alkoholfogyasztásra vonatkozó tanácsnak minden esetben individuálisnak kell lennie; mérlegelni kell a családban elõforduló cardiovascularis (hypertonia, stroke, stb.) és a daganatos megbetegedéseket. Preventív céllal absztinenseknek ne javasoljuk az alkoholfogyasztást. Fiatalkorúaknak és terhesség idején absztinenciát javasoljunk.

A magyarországi szeszesital-fogyasztási szokások ismeretében ( > 10 l abszolút alkohol/év/fõ fogyasztás, az összmennyiség 41 százaléka égetett szeszes ital) a szeszes italt fogyasztók között tanácsadással törekedjünk a tömény szeszesitalok arányának csökkentésére, ezeknek alacsonyabb szesztartalmú italokkal történõ helyettesítésére, és a kultúrált, az étkezéshez kapcsolódó fogyasztás elfogadtatására.

Irodalomjegyzék

1. Morvai V.: Az alkohol cardiovascularis hatásai - patomechanizmus, diagnosztika - valamint az alkohol és néhány környezeti vegyi anyag hatása a szív-érrendszerre. Doktori értekezés. Budapest, 1988.

2. Ahlawat S., Siwach S.B., Jagdish: Indirect assessment of acute effects of ethyl alcohol on coronary circulation in patients with stable angina. Int. J. Cardiol. 1991. 33: 395-392.

3. Williams M.J., Restieaux N.J., Low C.J.: Myocardial infarction in young people with normal coronary arteries. Heart 1998. 79: 191-194.

4. Yano K., Rhoads G.G., Kagan A.: Coffee, alcohol and risk of coronary heart disease among Japanese men living in Hawaii. N. Engl. J. Med. 1977. 197: 405-409.

5. Klatsky A.L.: Epidemiology of coronary heart disease - influence of alcohol. Alcoholism Clin. Exp. Res. 1994. 18: 88-96.

6. Gronbaek M.: Positive effects of alcohol drinking? Nord. Med. 1997. 112: 367-369.

7. Friedman H.S.: Cardiovascular effects of ethanol. In: Lieber C.S. ed. Medical and nutritional complications of alcoholism. Mechanism and management. New York: Plenum, 1992. 359-401.

8. Holman C.D.J., English D.R., Milne E., Winter M.G.: Meta-analysis of alcohol and all-cause mortality: a validation of NHMRC recommendations. Med. J. Aust. 1996. 164: 141-145.

9. IARC (1988): Alcohol Drinking. In: IARC Monographs in the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. WHO-IARC. Lyon. Vol. 44.

10. Klatsky A.L., Armstrong M.A., Friedman G.D.: Red wine, white wine, liquor, beer and risk for coronary artery disease hospitalization. Am. J. Cardiol. 1997. 80: 416-420.

11. Renaud S., de Lorgeril M.: Wine, alcohol, platelets and French paradox for coronary heart disease. Lancet 1992. 339: 1523-1526.

12. Wannamethee S.G., Shaper A.G.: Lifelong teetotallers ex-drinkers and drinkers: mortality and the incidence of major coronary heart disease events in middle aged British men. Int. J. Epidemiol. 1997. 26: 523-531.

13. Parodi P.W.: The French paradox unmasked: the role of folate. Med. Hypotheses. 1997. 49: 313-318.

14. Cowie M.R.: Alcohol and the heart. Br. J. Hosp. Med. 1997. 57: 457-460.

15. Messner B., Petersson B.: Alcohol consumption and IHD mortality in Sweden. Scand J. Soc. Med. 1996. 24: 107-113.

16. Altura B.M., Altura B.T.: Peripheral and cerebrovascular actions of ethanol, acetaldehyde, and acetate: relationship to divalent cations. Alcohol: Clin. Exp. Res. 1987. 11: 99-111.

17. Yamada Y., Ishizaki M., Kido T., Honda R., Tsuritani I., Ikai E., Yamaya H.: Alcohol, high blood pressure, and serum gamma-glutamyl transpeptidase level. Hypertension 1991. 18: 819-826.

18. Saunders J.B., Beevers D.G., Paton A.: Alcohol-induced hypertension. Lancet 1981. 2: 653-656.

19. Morvai V., Kondorosi Gy., Ungváry Gy., Szépvölgyi E.: Hypertension and alcoholism. Acta Physiol. Hung. 1993. 81: 71-86.

20. Potter J.F., Beevers D.G.: Pressor effect of alcohol in hypertension. Lancet 1984. 1: 119-122.

21. Vriz O., Piccolo D., Cozzutti E., Milani L., Gelisio R., Pegoraro F., Garavelli G., DEste D., Palatini P.: The effects of alcohol consumption on ambulatory blood pressure and target organs in subjects with borderline to mild hypertension. HARVEST Study Group. Am. J. Hypertens. 1998. 11: 230-234.

22. Ishimitsu T., Yoshida K., Nakamura M., Tsukada S., Ohrui M., Hisauchi T., Matsuoka H.: Effects of alcohol intake on organ injuries in normotensive and hypertensive human subjects. Clin. Sci. Colch. 1997. 93: 541-547.

23. Sacco R.L., Elkind M., Boden-Albala B., Lin I-F., Kargman D.E., Hauser W.A., Shea S., Paik M.C.: The protective effect of moderate alcohol consumption of ischemic stroke. JAMA 1999. 281: 53-60.

24. Rodgers H., Aitken P.D., French J.M., Curless R.H., Bates D., James O.F.W.: Alcohol and stroke: a case-control study of drinking habits past and present. Stroke 1993. 24: 1473-1477.

25. Hansagi H., Romelsjö A., Gerhardsson de Verdier M, Andréasson S., Leifman A.: Alcohol consumption and stroke mortality: 20-year follow-up of 15 077 men and women. Stroke 1995. 26: 1768-1773.

26. You R.X., McNeil J.J., O?Malley H.M., Davis S.M., Thrift A.G., Donnan G.A.: Risk factors for stroke due to cerebral infarction in young adults. Stroke 1997. 28: 1913-1918.